Wenn sechs Stunden Schlaf völlig ausreichen
Während der Großteil von uns auf sieben bis neun Stunden Nachtruhe angewiesen ist, um halbwegs funktionstüchtig durch den Tag zu kommen, gibt es eine kleine Gruppe von Menschen, die weit weniger brauchen – und dabei keinerlei Anzeichen von Schlafmangel zeigen. Diese sogenannten „natürlichen Kurzschläfer*innen“ kommen regelmäßig mit vier bis sechs Stunden Schlaf aus und fühlen sich dabei erstaunlich ausgeruht.
Eine neue Studie aus China, veröffentlicht in den Proceedings of the National Academy of Sciences, hat nun bei einer 70-jährigen Frau eine Mutation im sogenannten SIK3-Gen gefunden, die dieses Phänomen erklären könnte.
Das SIK3-Gen: Ein neuer Kandidat unter den Schlaf-Genen
Bisher wurden bereits vier Gene mit dem natürlichen Kurzschlaf in Verbindung gebracht: DEC2, NPSR1, GRM1 und ADRB1. Nun reiht sich SIK3 in diese exklusive Liste ein. Das Gen kodiert für ein Enzym namens „salt-inducible kinase 3“, das bisher vor allem mit dem Stoffwechsel in Verbindung gebracht wurde. Frühere Studien an Mäusen deuteten allerdings schon darauf hin, dass SIK3 auch beim Schlafverhalten eine Rolle spielt.
Im Rahmen der Studie untersuchten die Forschenden die Schlafmuster und das Erbgut der 70-jährigen Frau, die angab, in der Regel nur etwa drei Stunden pro Nacht zu schlafen. Ein Aktivitätsmesser am Handgelenk zeigte jedoch, dass sie durchschnittlich 6,3 Stunden schlief – immer noch deutlich weniger als der Durchschnitt. Ihre Gene offenbarten eine Mutation im SIK3-Gen, genannt N783Y, die vermutlich für ihren natürlichen Kurzschlaf verantwortlich ist.
Mäuseversuch bestätigt die Vermutung
Um ihre Hypothese zu überprüfen, veränderten die Forschenden das Erbgut von Mäusen so, dass sie dieselbe Mutation trugen – und siehe da: Auch diese Mäuse schliefen merklich weniger als ihre Artgenossen. Die Mutation scheint die Funktion des Enzyms so zu verändern, dass es bestimmte Moleküle nicht mehr wie gewohnt auf andere Proteine übertragen kann – darunter auch solche, die für die Kommunikation zwischen Nervenzellen (Synapsen) entscheidend sind.
„Unsere Ergebnisse unterstreichen die konservierte Funktion von SIK3 als zentrales Gen in der menschlichen Schlafregulation“, schreiben die Autor*innen.
Was bedeutet das für uns alle?
Weltweit dürfte nur etwa 1 % der Menschen genetisch bedingt zu den natürlichen Kurzschläfer*innen gehören. Doch gerade diese kleine Gruppe könnte der Schlüssel zu besseren Behandlungen für Schlafstörungen sein. Die Studie liefert Hinweise darauf, dass auch andere Enzyme aus der Familie der Protein-Kinasen eine Rolle im Schlafverhalten spielen könnten – ein möglicher Ansatzpunkt für künftige Therapien.
Die Autor*innen betonen, dass ihre Ergebnisse nicht nur unser Verständnis über die genetischen Grundlagen des Schlafs erweitern, sondern auch zeigen, wie zentral Enzym-Aktivitäten für die Schlafregulation bei Mensch und Tier sind. Und vielleicht lassen sich daraus sogar Wege ableiten, wie sich die „Schlafeffizienz“ steigern lässt – zum Beispiel bei Menschen mit Insomnie.
Fazit – und ein Augenzwinkern
Für den Moment bleibt es wohl bei einem genetischen Lottogewinn für wenige Auserwählte, die ausgeschlafen sind, bevor der Rest von uns überhaupt in den Tiefschlaf gefunden hat. Und falls die Wissenschaft irgendwann auch noch erklärt, warum Katzen um sechs Uhr früh zuverlässig den Wecker ersetzen, wäre das ein weiterer Durchbruch in Sachen Schlafverhalten.
