Man kann viel von seinen Eltern erben: die Augenfarbe, die Form der Nase oder eine unerschütterliche Treue zu einem miesen Sportteam, die einfach genetisch sein muss – denn warum würde man sich sonst freiwillig so quälen? (Trotz allem: Allez, Habs!)
Neben diesen offensichtlichen Merkmalen gibt es aber auch weniger sichtbare Erbgüter – zum Beispiel die genetischen Codes, die unser gesamtes Dasein ermöglichen. Eine besonders spannende Rolle spielen dabei die Mitochondrien. Diese winzigen Strukturen in unseren Zellen sind die Energielieferanten unseres Körpers und produzieren Adenosintriphosphat (ATP) – die zentrale Energiequelle für unsere Lebensfunktionen. Das Besondere: Die mitochondriale DNA (mtDNA) in diesen Zellkraftwerken wird ausschließlich von der Mutter vererbt. Warum das so ist, war lange ein Rätsel – doch neue Forschungsergebnisse könnten endlich Klarheit schaffen und sogar neue Therapieansätze für seltene Erkrankungen liefern.
Warum väterliche Mitochondrien nicht weitergegeben werden
Fälle, in denen Menschen sowohl mütterliche als auch väterliche mtDNA besitzen, sind extrem selten. 2016 machte sich Ding Xue, Professor für molekulare und entwicklungsbiologische Mikrobiologie an der University of Colorado Boulder, auf die Suche nach einer Erklärung dafür. Er entdeckte dabei einen komplexen biologischen Prozess, durch den die mtDNA des Vaters gezielt zerstört wird.
„Für manche Männer vielleicht eine demütigende Erkenntnis, aber es ist wahr“, erklärte Xue in einer Stellungnahme. „Unser Erbgut ist so unerwünscht, dass die Evolution gleich mehrere Mechanismen entwickelt hat, um es bei der Fortpflanzung zu eliminieren.“
In den folgenden Jahren untersuchte Xue, was passiert, wenn diese Selbstzerstörung nicht wie vorgesehen abläuft. Um das zu erforschen, nutzte er den winzigen Fadenwurm Caenorhabditis elegans. Trotz seiner nur rund 1.000 Zellen hat dieser Wurm einige Gemeinsamkeiten mit dem menschlichen Organismus, etwa ein Nervensystem, einen Verdauungstrakt und Muskelgewebe.
Laut einer Studie, die in Science Advances veröffentlicht wurde, zeigten die modifizierten Würmer keine auffälligen sensorischen Beeinträchtigungen. Sie hatten jedoch Probleme beim Lernen und Erinnern an negative Reize und bewegten sich insgesamt weniger aktiv.
Diese Erkenntnisse decken sich mit dem, was man bereits über mitochondriale Erkrankungen beim Menschen weiß: Etwa eine von 5.000 Personen ist betroffen. Die Symptome reichen von Entwicklungsverzögerungen über Muskelschwäche bis hin zu kognitiven Beeinträchtigungen und Wachstumsstörungen. Frühere Studien zeigten, dass Mäuse mit zwei unterschiedlichen mtDNA-Sequenzen ähnliche negative Auswirkungen auf Stoffwechsel, Aktivität und Kognition hatten.
Könnte Vitamin K2 die Lösung sein?
Die größte Überraschung in Xues Forschung war jedoch, dass einige dieser negativen Effekte rückgängig gemacht werden konnten. Durch die Behandlung der Würmer mit Vitamin K2 stieg der ATP-Spiegel wieder auf ein normales Niveau, und ihre Lern- und Gedächtnisleistung verbesserte sich deutlich.
Seine Studie liefert nicht nur eine Erklärung dafür, warum Mitochondrien nur von der Mutter vererbt werden – um zu verhindern, dass unterschiedliche mtDNA-Sequenzen zu gesundheitlichen Problemen führen. Sie könnte auch den Weg für neue Therapieansätze bei mitochondrialen Erkrankungen ebnen. Xue vermutet, dass Verzögerungen bei der Eliminierung väterlicher mtDNA eine Rolle bei der Entstehung dieser Krankheiten spielen. „Wenn ATP nicht richtig funktioniert, kann das jeden Abschnitt des menschlichen Lebenszyklus beeinflussen“, erklärte er.
Zwar sind Fadenwürmer nicht mit Menschen vergleichbar, und es ist unwahrscheinlich, dass Vitamin K2 alleine eine mitochondriale Erkrankung beim Menschen heilen kann. Dennoch sind solche Erkrankungen oft erblich bedingt, und Xue spekuliert, dass eine gezielte Vitamin-K2-Gabe an Mütter mit entsprechender Familiengeschichte helfen könnte, das Risiko einer Übertragung auf ihre Kinder zu verringern.
Für die alljährliche Enttäuschung beim Verpassen der Playoffs gibt es allerdings noch keine Heilung. Danke, Papa.
