Veterinärwissenschaftler scheinen ein Rätsel darüber gelöst zu haben, warum bestimmte Hunde einfach nie genug zu fressen bekommen. Diese Woche führten sie eine Forschungsarbeit durch Sie fanden Beweise dafür, dass eine häufige Mutation bei Labrador Retrievern dazu führt, dass sie mehr Hunger verspüren als üblich und gleichzeitig ihre Stoffwechselrate verringert. Beides führt dazu, dass Hunde anfällig für Fettleibigkeit sind. Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, Fettleibigkeit sowohl bei Hunden als auch bei ihren Besitzern besser zu verstehen und zu behandeln.
Labradore sind eine der beliebtesten Hunderassen der Welt und werden für ihre spielerische Energie und ihre Eignung als Arbeitshund geschätzt (sie werden oft als Diensthunde eingesetzt). Obwohl Labore relativ lange leben – im Durchschnitt etwa 13 Jahre –, sind sie auch bekannt Heißhunger und dementsprechend hohe Fettleibigkeitsraten.
Labore sind mit ihrer Notlage nicht allein: Ähnlich wie Menschen leiden Hunde im Allgemeinen häufiger an Fettleibigkeit. Wissenschaftlerin Eleanor von der University of Cambridge Raffan hat daran gearbeitet, die Genetik von Fettleibigkeit und Stoffwechselerkrankungen bei Hunden zu entschlüsseln. Ihr Team hat sich insbesondere auf den Labrador Retriever konzentriert. Angesichts seines Rufs für Fettleibigkeit und seines nahen Verwandten, des Flat Coated Retrievers.
Im Jahr 2016 haben sie veröffentlicht eine Studie, die einen eindeutigen Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit bei diesen Rassen und einer Mutation in einem Gen, das für das Protein Pro-Opiomelanocortin verantwortlich ist, feststellt POMC. Diese Veränderung scheint einen Teil des POMC-Gens bei betroffenen Hunden zu löschen. Sie fanden auch heraus, dass ein Viertel der Labrador Retriever und Zwei Drittel der Flat Coated Retriever scheinen diese Mutation zu haben veröffentlicht Am Mittwoch in der Fachzeitschrift „Science Advances“ sagt das Team, dass es herausgefunden hat, wie diese POMC-Mutationen physisch dazu beitragen, dass Retriever fettleibig werden.
Die Forscher führten verschiedene Experimente mit 87 ausgewachsenen Haustierlaboren durch. Die Größe der Hunde reichte von gesundem Gewicht bis leicht übergewichtig einige von ihnen trugen die POMC-Mutation. Bei einem dieser Experimente (das im obigen Video zu sehen ist) wurden die Hunde von ihnen gefressen Sie bekamen ein normal großes Frühstück und führten sie dann zu einer durchsichtigen Plastikbox mit einer Wurst darin. Die Box hatte Löcher, sodass die Hunde beides mitnehmen konnten Sehen und riechen Sie den verlockenden Leckerbissen.
Im Vergleich zu Hunden ohne Mutation gaben sich die POMC-Labore bei ihrer vergeblichen Suche nach Wurst größere Mühe Alle 20 Minuten untersuchten sie so viele Dosen Futter, wie sie wollten, bis sie aufhörten zu fressen – und zeigten, dass es keinen signifikanten Unterschied gab wie viel jede Hundegruppe fressen konnte, bevor sie sich satt fühlte. Und ein drittes Experiment ergab, dass die POMC-Hunde einen niedrigeren Ruhestoffwechsel hatten Geschwindigkeit als andere Labore, verbrennt ungefähr 25 % weniger Kalorien.
„Alles zusammengenommen“, sagte Raffan, „deuten die Ergebnisse darauf hin, dass diese Mutation bei betroffenen Hunden einen „Doppelschlag“ auslöst. Das ist nicht nur der Fall Diese Hunde möchten mehr fressen als andere (ohne dass sie größere Mägen zum Füllen haben) und verbrennen auch weniger Kalorien Sie konsumieren am Ende, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass sie fettleibig werden.
„Das bedeutet praktisch, dass Besitzer von Hunden mit der Mutation besonders hart arbeiten müssen, um sie schlank zu halten“, sagte sie gegenüber Gizmodo eine E-Mail. „Es ist möglich, aber es erfordert, dass die Besitzer darauf achten, was sie füttern, und den Hunden keine Gelegenheit zum Stehlen geben.“ überschüssiges Essen einsammeln.
Wie dies auf biologischer Ebene geschehen: Der Verlust des POMC-Gens bei diesen Hunden scheint die Produktion von zwei zu verhindern andere Hormone in ihrem Gehirn, Beta-Melanozyten-stimulierendes Hormon (β-MSH) und Beta-Endorphin
Auch Menschen produzieren diese Hormone, und es gibt bekannte genetische Störungen, die mit einer dysfunktionalen POMC-Mutation zusammenhängen und das Risiko von Fettleibigkeit erheblich erhöhen , sowie als kürzlich entwickelte Medikamente Die versuchen, den Auswirkungen dieser Mutation entgegenzuwirken. Normalerweise könnten wir das POMC-Gen mithilfe von Labormäusen genauer untersuchen ,aber ihre Version scheint anders zu funktionieren als die bei Hunden und Menschen. Dies entspricht den Erkenntnissen, die wir aus der Untersuchung von Labradoren mit POMC-Mangel gewinnen Hunde könnten uns dabei helfen, diese genetischen Ursachen für Fettleibigkeit beim Menschen besser zu verstehen.
„Es ist wichtig, mehr über die Biologie dieses Signalwegs zu erfahren, damit wir verstehen können, wie er auch beim Menschen funktioniert“, sagte Raffan.
Allerdings ist POMC nicht das einzige Gen, bei dem der Verdacht besteht, dass es Labore anfällig für Fettleibigkeit macht. Deshalb untersuchen Raffan und ihr Team bereits, welche anderen Gene es gibt könnte beteiligt sein.
