Wissenschaftler*innen ist es gelungen, bei Mäusen die Symptome der Magersucht zu lindern – und das, indem sie gezielt einen hungeranregenden Botenstoff im Körper erhöhten. Der Weg zu einem Medikament für den Menschen ist zwar noch lang, doch die Ergebnisse geben Anlass zur Hoffnung.
Magersucht – eine Erkrankung mit wenig wirksamen Therapien
Anorexia nervosa – kurz Anorexie – ist eine ernsthafte psychische Erkrankung, die oft mit einem gestörten Körperbild und der extremen Angst vor Gewichtszunahme einhergeht. Die Betroffenen nehmen über längere Zeit viel zu wenig Nahrung zu sich, was zu starker Gewichtsabnahme, Mangelernährung, Knochenschwund, Muskelschwäche und sogar Herzproblemen führen kann. Besonders häufig tritt Anorexie bei jungen Frauen auf.
Aktuelle Behandlungsmethoden wie die kognitive Verhaltenstherapie helfen nur begrenzt – Schätzungen zufolge erreichen nur rund ein Drittel der Betroffenen eine anhaltende Besserung. Medikamente? Bisher Fehlanzeige. Kein einziges Präparat gegen Anorexie ist bislang von der US-Arzneimittelbehörde FDA zugelassen.
Der Schlüssel: Ein kleines Protein mit großer Wirkung
Das neue Forschungsprojekt wurde von Teams aus Frankreich und China durchgeführt und in der Fachzeitschrift Science Advances veröffentlicht. Ausgangspunkt war ein kleines Protein namens ACBP (acyl-coenzyme A binding protein), das eine wichtige Rolle beim Hungergefühl spielt. Frühere Studien hatten gezeigt, dass Menschen mit Anorexie tendenziell niedrigere ACBP-Werte im Blut aufweisen – besonders bei Patient*innen, die nach einer Behandlung rückfällig wurden.
Die Forscher*innen wollten wissen: Was passiert, wenn man diesen Mangel gezielt ausgleicht?
Gentechnik und Vitamintrick: So halfen die Forscher den Mäusen
Da ACBP nicht einfach wie andere Proteine ausgeschüttet wird – es entsteht erst, wenn Zellen abgebaut werden –, entwickelten die Wissenschaftler*innen ein innovatives „chemisch-genetisches Liefersystem“. Konkret: Sie veränderten Leberzellen der Mäuse so, dass sie ACBP ausschütten, sobald die Tiere Vitamin B7 (Biotin) erhielten.
Die Mäuse wurden dann durch Stress oder Chemotherapie in einen anorexieähnlichen Zustand versetzt – ein gängiges Modell in der Forschung. Sobald ACBP durch das Biotin aktiviert wurde, verbesserte sich der Zustand der Tiere deutlich: Sie nahmen wieder zu, gewannen Körperfett, Muskelmasse und sogar Knochensubstanz zurück.
Auch bei direkter Gabe von ACBP – entweder per Infusion oder über eine Pumpe unter der Haut – ließ sich derselbe Effekt erzielen.
Ein möglicher Therapieansatz, aber kein Allheilmittel
Die Forscher*innen konnten zudem nachweisen, dass das zusätzliche ACBP bestimmte Rezeptoren im Hypothalamus – dem Bereich des Gehirns, der das Hungergefühl reguliert – beeinflusst. Genauer gesagt: Es hemmte dort die Aktivität der sogenannten Melanocortin-4-Rezeptoren, die normalerweise den Appetit unterdrücken. Durch die Blockade dieser Rezeptoren kam der Hunger zurück.
Trotz der vielversprechenden Ergebnisse mahnt das Forschungsteam zur Vorsicht. Anorexie beim Menschen ist weit komplexer als im Tiermodell – psychologische, soziale und kulturelle Einflüsse spielen eine enorme Rolle. Gerade Faktoren wie Körperbild, Selbstwertgefühl oder der Einfluss von Social Media lassen sich in Labormäusen schlicht nicht simulieren.
Zudem ist die Herstellung einer stabilen, wirksamen und sicheren ACBP-Form für den Menschen technisch anspruchsvoll – das wird noch Jahre dauern.
Kleine Schritte, große Hoffnung
Trotz aller Einschränkungen ist dieser Forschungsansatz ein Meilenstein: Zum ersten Mal gibt es einen realistischen biochemischen Angriffspunkt für ein Medikament gegen Anorexie. In einer Zeit, in der die bisherigen Therapien oft nicht ausreichen, bietet ACBP eine neue Perspektive – wenn auch (noch) keine Lösung.
Die Forscherinnen sind sich einig: Es braucht weitere Studien, klinische Tests und eine enge Zusammenarbeit mit Psychologinnen und Ärzt*innen. Aber wer weiß – vielleicht ist diese kleine molekulare Entdeckung der Anfang einer großen Veränderung im Umgang mit einer der gefährlichsten Essstörungen unserer Zeit.
